1. Определение заболевания

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергич" />

Медицина, беременность, аборты

Крупозная пневмония

1. Определение заболевания

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого долевая, лобарная пневмония, в альвеолах появляется фибринозный экссудат фибринозная, или крупозная, пневмония, а на плевре - фибринозные наложения плевропневмония. Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание.

Наиболее часто возбудителем болезни являются пневмококки Френкеля - Вексельбаума, стафилококки, стрептококки, дипломацилла Фридлендера, эшерихии кишечная палочка, смешанная флора. Обычно крупозная пневмония имеет четкую клиническую картину.

Термин крупозная пневмония используется только в русской медицинской литературе и ввел его Сергей Петрович Боткин для выделения больных с тяжелым течением долевой пневмонии со стонущим дыханием, крупом.

Типичное течение крупозной пневмонии наблюдается в детей дошкольного и школьного возраста, редко - в возрасте 1-3 течение и как исключение - на 1-м году жизни. В патогенезе крупозной пневмонии важная роль принадлежит аллергической реактивности, которая развивается в сенсибилизированном пневмококками организме, склонном к гиперергическим реакциям. Редкость крупозных пневмоний на 1-м году жизни объясняется отсутствием сенсибилизации в детей этого возраста к пневмококкам. В детей при крупозной пневмонии не всегда поражается вся судьба, воспалительный очаг может наблюдаться лишь в нескольких сегментах. Наиболее часто крупозная пневмония в детей локализуется в верхней или нижней доле правого легкого.

2. Этиология

Пневмония вызывается инфекционным агентом. Наиболее часто это пневмококки, палочка инфлюэнцы, стрептококки, стафилококки, микоплазмы и хламидии. Широкое и не всегда оправданное применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, привело к селекции резистентных штаммов и развитию антибиотикорезистентности. Вирусы также способны вызывать воспалительные изменения в легких, воздействуя на трахеобронхиальное дерево, создают условия для проникновения в респираторные отделы легких пневмотропных бактериальных агентов.

Основным путем заражения является воздушно- капельный путь проникновения возбудителей или аспирация содержащего микроорганизмы секрета из верхних отделов дыхательных путей.

Реже встречается гематогенный путь распространения возбудителей эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей абсцесс печени или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Пневмококк Streptococcus pneumoniae представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар диплококк или коротких цепей. В окрашенных препаратах, приготовленных из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы. Содержащиеся в капсуле сложные полисахариды определяют серотип пневмококка. В настоящее время выделено 84 серотипа. Все они являются патогенными для человека, причем в клинической практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12-й типы наиболее часто вызывают заболевания взрослых, а пневмонии и отиты в детей обычно связаны с 6, 14, 19 и 23-м типами. В связи с тем, что существуют перекрестные реакции между полисахаридами пневмококков и вторых видов бактерий, иммунологическая диагностика серотипирование используется реже, чем более специфическая - бактериологическая. К последнего времени считалось, что пневмококки чувствительны к пенициллину и большинству вторых антибиотиков. Однако появляется все больше сведений о быстром распространении штаммов, резистентных к антибиотикам пенициллинового ряда к 70%, хлорамфениколу, тетрациклинам и макролидам. Вместе с тем показано, что наибольшую активность по отношению к указанным штаммам имеют антибиотики флуорохинолинового ряда.

Возбудители проникают у легочную ткачества бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями, как правило, из верхних дыхательных путей обычно при наличии в них острых или хронических очагов инфекции и из инфекционных очагов в бронхах хронический бронхит, бронхоактазы. Важную роль в патогенезе играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы и состояния гуморального и тканевого иммунитета. Выживаемость бактерий в легких, их размножение и распространение по альвеолам в значительной мере зависят вот их аспирации со слизью из верхних дыхательных путей и бронхов чему благоприятствует охлаждение, вот избыточного образования отечной жидкости, охватывающей при крупозной пневмококковой пневмонии целую судьбу или несколько долей легких.

3. Патогенез

Крупозная пневмония рассматривается, как проявление гиперергической реакции.

Сенсибилизация к различным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета в больных крупозной пневмонией выше, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.

При анализе состояния Т - и В-систем иммунитета выявлены определенные изменения, связанные с особенностями течения заболевания. В больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение числа Т-клеток, ?величение В-клеток, повышение содержания иммуноглобулинов.

По существующим уже более 100 течение классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов у просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются у просвете альвеол. К им примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают ныть фибрина. У экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположеные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткачества легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени красное опеченение легкого. Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6й день болезни. У просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как ныть фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Судьба легкого в стадии серого опеченения ?величена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения плевропневмония. На разрезе легкое серой украшения, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело- розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого вот фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого центральная пневмония, кроме того, вон может появятся то в одной, то в другой доле мигрирующая пневмония.

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек главного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.

4. Клиника и диагностика крупозной пневмонии

Заболевание начинается без предшествующего ОРВИ с внезапного повышения температуры к 39-400С, головной боли, резкого нарушения общего состояния вплоть к бреда, спутанности сознания, появления кашля с ржавой мокротой, боли в грудной клетке. Продромальный период если и бывает, то продолжается несколько часов общая слабость, разбитость, ломота в конечностях, головная боль. Многие больные в начале заболевания жалуются на боль в правой подвздошной области или около пупка. Одновременно отмечают рвоту, вздутие живота, понос, что заставляет врача думать об аппендиците, остром гастрите или перитоните. Такое течение пневмонии типично для локализации ее в нижней доле правого легкого и обусловлено висцеро- висцеральным рефлексом. Однако необычный характер одышки, соответствие учащения пульса повышению температуры, некоторое отставание при дыхании одной половины грудной клетки, свободные экскурсии живота и отсутствие четкой ригидности его стенки направляют врача на правильный путь. В детей старшего возраста аппендикулярная форма встречается редко, и они обычно с самого начала заболевания жалуются на боли в грудь, нередко с иррадиацией в спину, плечо, подреберье.

При осмотре больных в начале заболевания обращают на себя внимание некоторая заторможенность, бледность кожных покровов с румянцем щек чаще лишь на стороне поражения, блестящие глаза, сухие губы, пузырьки герпеса на губах и крыльях носа тоже на стороне поражения, одышка с участием в акте дыхания вспомогательных мышц напряжение крыльев носа, инспираторное втягивание ямки над грудиной. На стороне начинающейся пневмонии по сравнению со здоровой надключичная ямка кажется глубже, а плечо смещено вперед и медиально, что производит впечатление укорочения плеча. В связи с ранним вовлечением в патологический процесс при крупозной пневмонии лимфатических узлов при аускультофрикации по Сырневу рано можно найти расширение корня легкого на соответствующей стороне. При обследовании также обнаруживают отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания и ограничение подвижности нижнего края легкого, ослабление голосового дрожания, усиленную бронхофонию, отечность кожи и укороченный тимпанический звук над очагом поражения. В первые часы заболевания появляется охающее дыхание, короткий и болезненный кашель с небольшим количеством вязкой, стекловидной мокроты, которая вскоре становится ржавой. В случае локализации процесса в верхней доле довольно рано находят сужение поля Кернига на стороне пневмонии.

В дальнейшем температура держится на высоком уровне, кашель усиливается, но становится менее болезненным и мучительным, влажным иногда мокрота приобретает красно- коричневый оттенок, нарастает одышка, возникают цианоз и отечность губ и лица. Со 2-3-го дня заболевания при физикальном исследовании уже можно обнаружить бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного тона, непостоянные, нежные крепитирующие хрипы. Нередко хрипы присоединяются несколько позже. Хотя практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, не во всех больных можно выслушать шум трения плевры. Над здоровым легким и непораженными участками на стороне пневмонии перкуторный тон имеет коробочный оттенок.

Крупозная пневмония в периоде разгара характеризуется и внелегочными поражениями: сердечнососудистой приглушение сердечных тонов, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нежный систолический шум, изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, ?величение высоты зубцов Р и Т, укорочение и смещение интервала S - T; падение сосудистого тонуса - гипотония; нервной системы бессонница, головная боль, изменение сухожильных и кожных рефлексов; печени нерезкое ?величение и болезненность, а при лабораторном исследовании - нарушение обезвреживающей функции; почек небольшая альбуминурия, а иногда эритроцитурия и цилиндрурия, снижение выделения хлоридов. Закономерно развиваются нарушение газового состава крови: уменьшение кислородной емкости крови, повышенная артериализация венозной крови, а при тяжелом течении - снижение содержания кислорода и повышение содержания углекислого газа в артериальной крови.

Клинический анализ крови в больных крупозной пневмонией характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево, ?величенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания может быть компенсаторная полиглобулия с нарастанием числа эритроцитов выше 5x1012/л.

При рентгенологическом исследовании в больных крупозной пневмонией выделяется очаг затемнения, занимающий всю судьбу или ее часть.

5. Осложнения

Осложнения крупозной пневмонии, нередко встречающиеся во взрослых массивные плевриты, карнификация, абсцесс легкого, перикардит и миокардит, перитонит, менингит, остеомиелит, в детей развиваются редко.

Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткачества. Этот процесс организации называется карнификацией carno - мясо. Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткачества. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плеврита ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно- язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фриндлендера фридлендеровская пневмония, имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорит об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает вот недостаточности сердца особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме или вот осложнений абсцесс мозга, менингит.

6. Лечение и реабилитация

Больному обеспечивают покой, при ознобе - теплое укутывание, дают горячий крепкий чай. При повышении температуры до 40°С и выше кладут на голову холодный компресс. Вводят сердечнососудистые средства 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно при боли на стороне - анальгетики внутрь 0,25-0,5 г амидопирина или анальгина; преднизолон - 20 мг внутрь.

При выраженном бреде и психомоторном возбуждении вводят 1 мл 2,5% раствора аминазина с 0,5% раствором новокаина внутримышечно. Этиотропное лечение проводят пеницил-лином по 1000000-1500000 ЭД 6 раз в сутки, стрептомицином по 0,25 г 2 раза в сутки, внутримышечно, препаратами тетрациклинового ряда тетрациклн, тетрациклин гидрохлорид, окситетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки внутрь, Олететрином по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь ампицллином по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь, ампиоксом по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно.

При инфекционнотоксическом шоке падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения нарушения свертываю -щей- антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, геморрагин, кровоизлияния, кровотечения больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно 2-21/2 л раствора типа Трисоль или Квартасоль, 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси 5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЭД инсулина, антиферментные препараты контрикал, трасилол по 10000-20000 ЭД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.

При гиперкоагуляции крови вводят 5000 ЭД гепарина 3-4 раза в сутки внутривенно. Солевые растворы вначале вводят струйно с последующим переходом на капельное введение. Антибиотики во время противошоковой терапии вводят внутривенно, после выведения из шока - внутрь или внутримышечно.

Больной крупозной пневмонией подлежит госпитализации, как правило, в терапевтическое отделение.

Хорошие результаты дает лечение миарсенолом, антибиотиками, сульфаниламидами, сустаноном, курантилом, тахистином, метилксантинамином, асматолом, атровентом. В первые 3-4 дня используют патогенетическую терапию односторонняя блокада звездчатых ганглиев поочередно через день справа и слева. Против аллергии используют фенкарол, супрастин, пипольфен. Внутривенно вводят тиосульфат, глюкозу, гексаметилентетрамин; подкожно - инсулин одновременно с введением глюкозы. Показана кардиотоническая терапия раствор камфоры в масле, сердечные гликозиды, кордиамин, коринфар, рамиприл, корватон, сиднофарм, подкожно используют также кислород при симптомах гипоксии, цианоза. В стадии разрешения показаны физиотерапия УВЧ, индуктотерапия, соллюкс, салуретики верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид. Диетическое кормление.

Реабилитационные мероприятия включают в себя дыхательную гимнастику, витаминотерапию. Полезен также прием настоев отхаркивающих лекарственных трав. Если заболевание протекало с аллергическими проявлениями, целесообразно проводит десенсибилизирующую терапию кальция глюконат, супрастин, тавегил. Важным этапом реабилитации может явится санаторно-курортное лечение.




Похожие статьи:

Популярные записи